předchozí kapitola   následující kapitola

PORUCHY TVORBY VZRUCHU

A. SINUSOVÉ ARYTMIE

1. Sinusová tachykardie

Jedinou odchylkou na EKG oproti normálnímu záznamu je tachykardie - frekvence je nad 90/min.
(obr. 31).

Na EKG je sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlny jsou normální, popř. u příliš rychlých
tachykardií je nenajdeme, jelikož jsou skryty ve vlně T předcházejícího QRS komplexu. Komorový
QRS komplex je normální, štíhlý. Při výrazné tachykardii mohou být ascendentní deprese ST
úseků. Úměrně tachykardii je zkrácen PQ interval.

Výskyt:
-fyzická námaha, rozrušení, stres
-zvýšená teplota, horečka (zvýšení teploty o 1 stupeň zvýší frekvenci asi o 10/min.)
-hyperkinetická cirkulace - anémie, hypertyreóza, gravidita
-šok, srdeční selhání (jako kompenzační mechanismus na snížený tepový objem a minutový 
 objem srdeční)
-po podání některých léků - parasympatikolytika (atropin), sympatikomimetika (adrenalin,
  isoprenalin, efedrin)

 

Obr. 31

2. Sinusová bradykardie

Označení pro normální tvar křivky s frekvencí pod 60/min.

Na EKG (obr. 32) je sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlna je pozitivní. u výrazně bradykardie
může být oploštělá, naopak T vlna bývá vysoká, QRS komplex je štíhlý a úměrně bradykardii je
prodloužený interval PQ (i nad 0,20 s aniž by šlo o AV blok I. st.).

 

Obr. 32

Výskyt:

fyziologicky
-u zdravých mladých osob
-u trénovaných sportovců
-ve spánku (snižuje se tonus sympatiku)

patologicky
-hypotyreóza (snížený metabolismus)
-po podání léků - digitalis, betablokátory, chinidin, verapamil, procainamid
-zvýšená vagotonie (vagová aktivita), která může být
   centrální (u nitrolebního přetlaku, např. při mozkovém krvácení)
   reflexní (u akutního diafragmatického IM, u břišního onemocnění (např. cholecystopatie)

Výraznou sinusovou bradykardii nelze dle EKG odlišit od sinoatriální blokády II. stupně s blokem
 2 : 1 (viz kapitola "Poruchy vedení vzruchu").

3. Respirační sinusová arytmie

Opět na EKG normální tvar křivky, tentokrát i s normální frekvencí, ale dochází k pravidelnému
zkracování a prodlužování R-R intervalů (obr. 33). Tvorba vzruchů v SA uzlu se totiž mění
v závislosti na dýchání. Příčinou je kolísání tonu vagových center, která jsou ovlivňována
z dýchacího centra.

Při inspiriu (vdechu) se frekvence tvorby vzruchů zvyšuje, nejvyšší je na vrcholu inspiria.
Při exspiriu (výdechu) se frekvence tvorby vzruchů snižuje, nejnižší je na vrcholu exspiria.

Výskyt:
-běžně u mladých lidi
-často u vegetativně labilních osob (např. u neurotiků)

 

Obr. 33

4. Nerespirační sinusová arytmie

Je charakterizována kolísáním intervalu P-P o více než 0,16 s bez závislosti na dýcháni. Nachází
se zejména u starších osob a je potencována např. srdečními glykosidy (digitalis).

5. Sinusová zástava (sinus arrest)

Jde o blokádu vzniku vzruchu v SA uzlu, vesměs dočasnou z vystupňované vagotonie (např.
při podráždění prodloužené míchy nebo sinus caroticus).

Na EKG (obr. 34) zjišťujeme dlouhou diastolickou pauzu bez patrné elektrické aktivity síní. Trvá
toto vypadnutí sinusu určitou dobu, objeví se junkční nebo komorové uniklé stahy (extrasystoly).

Výskyt:
-ojediněle u mladých osob s vagotonií
-medikamentózně (např. po digitálisu)
-organické postižení síně a oblasti sinusového uzlu při zánětu či ischémii.

 

Obr. 34

6. Sick sinus syndrom

Synonyma: nemoc síní, tachykardicko-bradykardický syndrom, syndrom nemocného sinu,
syndrom chorého sinu, syndrom líného sinu ("líný sinus").

Sick sinus syndrom je charakterizován postižením nejen sinusového uzlu, ale celého převodního
systému v síních. Proto zařazení mezi sinusově arytmie není zcela přesné, ale stejně tak zařazení
mezi jiné typy arytmií by nebylo úplně správné. Sick sinus syndrom nemá jednotný, ani zcela
typický EKG nález. Proto se dělí do různých forem podle převažující arytmie. Jednotlivé formy se
mohou u téhož nemocného vzájemně střídat.

Formy sick sinus syndromu:
1. Tachykardicko-bradykardická forma (obr. 35) -je nejčastější, pro tento typ je typický útlum 
     sinusové automacie se současně zvýšenou ektopickou automacií síní. Střídají se zde rychlé a 
     pomalé supraventrikulární rytmy s SA blokádami, při kterých se včas neobjeví náhradní junkční 

     rytmus, což podmiňuje vznik synkopy.

    Je to tedy velmi polymorfní obraz střídavě rychlých (supraventrikulární tachykardie, 
    tachyfibrilace síní, flutter síní) a pomalých (sinusová či junkční bradykardie) rytmů.

 

Obr. 35 Sick sinus syndrom jako střídání bradykardie a tachykardie (tachykardicko-bradykardická forma).
 Na počátku záznamu je sinusová bradykardie s intermitující SA blokádou,
 na konci je supraventrikulární tachykardie s frekvencí160/min.

2. Trvalá výrazná sinusová bradykardie.

3. Zástava sinusu nebo SA blokáda s náhradním síňovým rytmem, popř. vzácně i komorová 
    zástava.

4. Chronická fibrilace síní s pomalou komorovou odpovědí, která není způsobena léky (např. 
     digitalis), což ukazuje i na současné postižení AV uzlu. Většinou je neschopnost udržet 
     sinusový rytmus i po přístrojové kardioverzi v rámci resinuzace.

5. Syndrom hypersenzitivního karotického uzlu.

Pro všechny bradykardické formy je typická špatná odpověď na atropin. Další charakteristickou
známkou sick sinus syndromu je nepohotovost, s níž se při zástavě objevují náhradní rytmy.

Etiologie:
-ischemická
-zánětlivá (často po prodělaném záškrtu)
-degenerativní

Výskyt: sick sinus syndrom není tak zcela vzácný, vyskytuje se ve všech věkových skupinách,
tedy i u mladých lidí.

Diagnostika:
Atropinový test - tepová frekvence se po aplikaci atropinu zvýší max. o 25 %‚ kdežto normálně
průměrně o 64 % výchozí hodnoty.

Zátěžové EKG - u nemocných se sick sinus syndromem není adekvátní odpověď na zátěž
a vzestup frekvence je proto při např. bicyklové ergometrii nedostatečný a jen zřídka přesáhne
90/min.

B. SUPRAVENTRIKULÁRNĺ ARYTMIE

1. Supraventrikulární předčasné stahy (extrasystoly)

Různé poruchy rytmu mohou vzniknout z ložiska či ložisek ektopické aktivity v síních mimo
sinusový uzel. Jestliže ložisko vysílá své podněty intermitentně, vznikají supraventrikulární
ektopické stahy (supraventrikulární extrasystoly). 

Tyto ektopické stahy mohou být dvojí: síňové a junkční.

a) Síňové předčasné stahy (síňové extrasystoly)

Základní charakteristika síňového předčasného stahu (extrasystoly):

1. Vlna P má abnormální tvar a přichází dříve než očekávaný vzruch že sinusového uzlu.
2. Sled P-QRS-T je zachovalý a komorový komplex má štíhlý tvar (běžný normální tvar).
3. Po síňově extrasystole následuje neúplná kompenzační pauza.

Síňové ektopické stahy vznikají v ektopických centrech kdekoliv v síních. Vzruch, který vznikne
na síních mimo SA uzel, se uplatní jen tehdy, přijde-li dříve než pravidelný sinusový podnět.

Po síních se ektopický stah šíří jinou cestou než obvykle, a proto síňová vlna P má abnormální tvar.
Síňový vzruch se obvykle převede retrográdně i na SA uzel a vybije vzruch, který se v něm tvoří.
Nový vzruch se začíná v SA uzlu tvořit od počátku a na síně se převede v normálním intervalu.
Součet pre- a postextrasystolického intervalu (R~R* a R* -R) je tedy menší než 2x R-R, a proto
po síňové extrasystole vzniká tzv. neúplná kompenzační pauza (obr. 36).

 

Obr. 36

Po abnormální vlně P následuje QRS komplex, který je štíhlý, má tedy normální tvar. Jen výjimečně
se stane, že QRS komplex má abnormální tvar, protože se vzruch šíří komorou v době relativní
refrakterní fáze, a proto aberoval. Síňová extrasystola s aberantním QRS komplexem imituje
komorovou extrasystolu. Odlišení je buď podle nálezu abnormální vlny P nebo podle
kompenzační pauzy, která je u síňových extrasystol neúplná, kdežto u komorových extrasystol
úplná.

O tzv. blokované síňové extrasystole (blokovaná excitace) mluvíme tehdy, šlo-li o velmi předčasný
síňový vzruch, který neprošel junkcí na komory, neboť ty byly v absolutní refrakterní fázi. Na EKG
je abnormální vlna P bez následného komplexu QRS a T vlny.

b) Junkční extrasystoly

Základní charakteristika junkčních extrasystol:
1. Vlna P, pokud se vzruch z junkce na síně přenáší, může komplex QRS předcházet (pak je vždy 
    P abnormální a ve svodech II, III, aVF   negativní), splývat s ním nebo následuje až po 
    komorovém komplexu.
2. Komorový komplex má normální tvar, je tedy štíhlý a přichází dříve než očekávaný komplex 
     pravidelného rytmu.
3. Junkční extrasystoly nemají kompenzační pauzu.

Junkční extrasystoly jsou poměrně vzácně a vznikají v oblasti AV junkce. Často se nedají odlišit
od síňové extrasystoly. Proto oba typy extrasystol označujeme jako supraventrikulární. Při nálezu
předčasného stahu se štíhlým QRS komplexem mluvíme o supraventrikulární extrasystole
(a rozlišení na síňovou či junkční extrasystolu běžně neprovádíme, jelikož to nemá žádný
praktický ani klinický význam).

I junkční extrasystoly, pokud jsou velmi předčasné, mohou mít aberantní QRS komplex, neboť
při šíření podráždění na jednotlivá raménka může být některé ještě refrakterní a vzruch nevede.

2. Supraventrikulární tachykardie

Základní charakteristika supraventrikulární tachykardie:
1. Frekvence komor je 140-220/min.
2. Vlny P jsou abnormální (retrográdní aktivace síní) nebo mohou být skryty v QRS komplexech
    a jejich frekvence je stejná jako komorových komplexů, tzn. 140-220/min.
3. Komorové komplexy QRS jsou štíhlé (nepřesahují 0,10 s).
4. Dobře reaguje na podráždění vagu (např. masáž karotického šinu, tlak na oční bulby apod.)

Většinou jde o paroxysmální tachykardie s náhlým začátkem i koncem a s trváním od minut
až po dni.

Atrioventrikulární vedení je zachováno, a proto síňový stah je následování normálním, štíhlým QRS
komplexem. Vlny T mohou, ale nemusí být identifikovatelné, často jsou ploše invertované. ST úsek
je snížen (deprese ST  úseku).

 

Obr. 37 Supraventrikulární tachykardie (P vlny nelze identifikovat)

Rozpoznání supraventrikulární tachykardie na EKG nedělá větší potíže. Při velmi vysoké frekvenci
se však může objevit obraz bloku pravého raménka, neboť toto raménko má již fyziologicky delší
refrakterní období než levé. V tomto případě je nutné supraventrikulární tachykardii s blokem
raménka odlišit od komorově tachykardie, což je často velmi nesnadné (dif. dg. mezi
supraventrikulární a komorovou tachykardií viz kapitola "Komorová tachykardie").

Patogeneze: nejčastěji vzniká na podkladě mechanismu reentry. popř. daleko vzácněji je
výsledkem rychlého vysílání vzruchů z ektopického fokusu kdekoliv v síni.

Výskyt:
-ojediněle u zdravých jedinců, např. při námaze či stresu
-komplikuje Syndromy preexcitace (WPW nebo CLC syndrom)
-jako projev ICHS
-vzácně při hypertyreóze nebo hypertenzi

3. Fibrilace síní (míhání síní)

Fibrilace síní je stejně jako flutter síní charakterizována abnormálně vysokou činnosti síní s
frekvenci síní běžně nad  300/min.

Fibrilace síní (obr. 38, 39) se vyznačuje zcela nepravidelnou tvorbou impulsů v síni s frekvencí
300-600/min. Síňové stahy se na EKG projevují nepravidelnými a velmi nízkými, často
přehlédnutelnými síňovými vlnkami "f"' které stále mění svůj tvar i vzdálenost.

Komorové komplexy následují zcela nepravidelně, protože převod na komory ze síní je
nepravidelný. AV uzel působí jako "fyziologický blok" a brání převodu většiny síňových stahů
na komory, aby nedošlo k jejich vyčerpání. Frekvence komor je často normální, většinou však
kolem 80-100/min.

Základním nálezem na EKG svědčícím pro fibrilaci síní je:
1. Zcela nepravidelná srdeční akce (vzdálenost R-R intervalů komorových komplexů se neustále 
    mění v důsledku nepravidelného převodu síňových stahů na komory).
2. V žádném svodu nelze najít typickou P vlnu.

Rozdělení fibrilací síní:

Podle velikosti síňových vlnek "f":
a) hrubovlnná - vlnky "f" jsou větší a vyšší, dají se na EKG dobře rozeznat a vedou k tomu, že 
    základní linie (izoelektrická linie) má tvar nepravidelné vlnovky.

 

Obr. 38

b) jemnovlnná - síňové vlnky "f" jsou drobnější a frekventnější, na EKG křivce se nedají rozeznat a 
     fibrilace se na EKG pozná podle nepřítomnosti vlny P a nepravidelné srdeční akce. Na rozdíl od 
     hrubovlné fibrilace má tento typ podstatně menší nadějí na resinuzaci (obnovení sinusového 
     rytmu). Jemnovlnná fibrilace se dá často dobře prokázat jícnovými svody.

 

Obr. 39

Podle frekvence komorové odpovědi dělíme fibrilace síní:
a) s normální frekvencí komor - frekvence je 60-90/min.
b) bradyfibrilace - fibrilace síní s frekvencí komor pod 60/min.
c) tachyfibrilace - fibrilace síní s frekvencí komor nad 90/min.

Podle doby trvání:
a) paroxysmální (záchvatovitá)
b) trvalá - je častější

Patogeneze: mechanismus není zcela jasný. Pravděpodobně jde o mnohočetná ložiska ektopické
aktivity (patologická ohniska vzruchů) v síních s rychlým sledem impulsů, nebo jde
o mechanismus krouživé kontrakce (fenomén reentry - fenomén návratných vzruchů). Velmi často
jsou ektopická ložiska v levé síni.

Výskyt:

velké příčiny (tzv. big five):
1. revmatická mitrální stenóza - častěji hrubovlná fibrilace
2. hypertyreóza
3. ischemická choroba srdeční - častěji jemnovlnná fibrilace
4. hypertenzní nemoc srdeční
5. idiopatická - neví se, ale možná prolaps mitrální chlopně

další 3 příčiny u mladistvých:
1. aktivní revmatická karditis
2. kongenitální vady - defekt septa síní, Ebsteinova anomálie
3. konstriktivní perikarditis

další méně časté příčiny:
1. alkoholická kardiomyopatie
2. sepse
3. po kardiochirurgických operacích


4. Flutter síní (kmitání síní)

Je daleko méně častý než fibrilace síní, ale zato nebezpečnější.

Flutter síní (obr. 40) se vyznačuje naprosto pravidelnou činností síní s frekvenci 250-350/min.
Na EKG jsou flutterové síňové vlnky "F"' které jsou zcela zřetelně patrné a mají stále stejný tvar
- tzv. pilovitý tvar (připomíná zuby pily).

Základní charakteristika flutteru síní na EKG je:
1. Nález zcela zřetelných pravidelných pilovitých síňových vlnek "F"' a to nejlépe ve svodech II, III, 
    aVF a V1.
2. Akce srdeční je často pravidelná.

 

Obr. 40 Flutter síní s blokem komory 4:1

I u této arytmie působí AV uzel jako fyziologický blok a převádí na komory každý druhý, třetí, čtvrtý
vzruch, takže pak je flutter síní s blokem na komory 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 apod. Protože je blok na
komory většinou stálý, je akce srdeční pravidelná. U některých lidí je akce srdeční nepravidelná
(rytmus komor je nepravidelný), u nich pak stupeň blokády kolísá od cyklu k cyklu.

Stejně jako fibrilace je flutter síní trvalý, popř. s přechodem do fibrilace síní, anebo přichází flutter
síní jako krátkodobý paroxysmus. Po masáži karotického sinu se AV blokáda zdůrazní a frekvence
se náhle zpomalí.

Tzv. deblokovaný flutter je hlavním nebezpečím této arytmie a znamená, že každý síňový stah
se převede na komory (AV uzel převede tedy všechny impulsy), což vede k vysoké frekvenci
komor a vyčerpání srdečního svalu.

Patogeneze: pravděpodobně jde buď o unifokální ektopickou tvorbu impulsů v síni (nejčastěji
pravé), nebo vzniká flutter síní na podkladě fenoménu reentry (makroreentry).

Výskyt:
-ICHS
-hypertyreóza
-mitrální vady
-po kardiochirurgických operacích
-idiopatický

5. Putující pacemaker
    Synonyma: cestující pacemaker, wandering (of the) pacemaker

Na EKG (obr 41) je putující pacemaker charakterizován různými tvary P vlny a různými PQ intervaly.
Je to v důsledku toho, že vzruchy vznikají nejen v SA uzlu, ale současně i v jiných činných
heterotopních centrech automacie v síni, která jsou mezi SA uzlem a AV uzlem.

Najdou-li se na záznamu alespoň 3 různé tvary vlny P a tři různé intervaly PQ (PR), pak se mluví
o putujícím pacemakeru. Frekvence při putujícím pacemakeru je většinou nízká, často kolem
50-60/min., nebo je frekvence normální.

Prognóza: dobrá

Obr. 41

6. Multifokální atriální tachykardie

Multifokální atriální tachykardie je charakterizována na EKG nálezem rychlé srdeční akce
nad l00/min. s proměnlivými PP i PQ (PR) intervaly, pokud lze vlnu P vůbec diferencovat.
Konfigurace P vln je různá a jsou přítomny nejméně 3 různé tvary vlny P.

V podstatě lze říci, že jde o podobný EKG nález jaký má putující pacemaker, ale je přítomna
výrazná tachykardie.

Diferenciální diagnóza: nález multifokální atriální tachykardie se lehce zamění za fibrilaci síní,
protože často nelze vlny P diferencovat.

Výskyt:
multifokální atriální tachykardie se vyskytuje častou u nemocných s chronickými
nemocemi, nejčastěji s chronickým onemocněním plic. Často se vyskytuje u embolie plicnice.

Tato arytmie není projevem digitálisové otravy.

Prognóza: velmi špatná, jde o arytmii s vysokou mortalitou, která je současně také důsledkem
těžkého základního onemocnění.

Terapie: jediným léčením je u této arytmie zvládnutí primární nemoci. Podání digitálisu nemá
na tuto arytmii vliv, a proto je naprosto zbytečné.

C. KOMOROVÉ ARYTMIE

1. Komorové předčasné stahy (extrasystoly)

Komorové předčasné stahy mají svůj původ v ektopických centrech komor. Vznikají nejčastěji
ve svalovině komor nebo v Purkyňových vláknech. Jsou závažnější než supraventrikulární
extrasystoly.

Klinicky se extrasystoly dělí:

Podle místa svého vzniku: 
a) supraventrikulární - síňové
                                    - nodální
b) komorové
c) sinusové - z SA uzlu (velmi vzácné)

 

             Obr. 42a supraventrikulární ES                                                          Obr. 42b Komorová extrasystola                           

Podle častosti výskytu: a) ojedinělé (sporadické)
                                              b) nakupené (v salvách, kupletech až paroxysmální tachykardie)
                                              c) vázané (bigeminie, trigeminie, kvadrigeminie apod.)

  

            Obr 42c Bigeminie                                                                                Obr. 42d Kuplety extrasystol

Podle počtu ektopických center: a) monotopní - mají stále stejný tvar, jsou z jednoho centra
                                                               b) polytopní - jsou z více center, mají různý tvar

 

           Obr 42e Monotopní extrasystoly                                                                Obr 42f Polytopní extrasystoly

Základní EKG charakteristika komorových extrasystol je:
1. Komorový komplex má výrazně aberantní tvar, který se podobá bloku pravého nebo levého 
     raménka. T vlna je diskordantní s hlavní výchylkou komorového komplexu.
2. QRS komplex je rozšířen nad 0,11 s.
3. Komorové extrasystoly mají úplnou kompenzační pauzu.

Komorové extrasystoly, které vznikají v pravé komoře, mají tvar bloku levého raménka, extrasystoly
z levé komory se podobají bloku pravého raménka (křížové pravidlo).

QRS komplex komorových extrasystol je vždy rozšířený nad 0,11 s (tím se liší od
supraventrikulárních extrasystol, kde je QRS komplex štíhlý, pokud není současně blok raménka).

Komorová extrasystola se obvykle nešíří zpět na síně, a proto není narušen sled sinusových
vzruchů.

Po komorových extrasystolách bývají komory v době příchodu následujícího normálního
podráždění ještě v refrakterní fázi, takže na tento impuls nemohou reagovat, a proto dojde k jejich
stahu až při dalším normálním impulsu. Tím vzniká u komorových extrasystol tzv. úplná
kompenzační pauza (obr. 43), tzn. součet pre- a postextrasystolického intervalu je roven dvěma
normálním, obvykle sinusovým stahům (R - R* + R* - R = 2 RR). U supraventrikulárních extrasystol
je kompenzační pauza neúplná, neboť extrasystolický impuls vybíjí sinusový uzel, který pak vyšle
další vzruch za obvyklou dobu).

 

Obr. 43

Lownova klasifikace závažnosti komorových extrasystol: (závažnost stoupá od 0 do V)

0 - bez extrasystol
I - ojedinělé extrasytoly
II - početné monotopní extrasystoly (do 30 za hodinu)
IIIa - polytopní extrasystoly
IIIb - bigeminie
IVa - kuplety
IVb - salvy
V - R na T fenomén

Výskyt:
-jsou i u zdravých lidí, často s neurovegetativní labilitou, v důsledku stresu, abúzu alkoholu nebo 
 nikotinu
-u celé řady srdečních onemocnění: ICHS, akutní IM, myokarditida, kardiomyopatie, aorto-mitrální 
 srdeční vady,  defekt septa síní
-při srdeční katetrizaci nebo u srdečních operací, kde přicházejí často v salvách
-endokrinní nemoci (tyreotoxikóza, feochromocytom)
-lékové intoxikace
-iontová dysbalance, zejména draslíku

 

Obr. 44 Umístění komor. extrasystol

Vysvětlení některých pojmů:

Bigeminie - na EKG je pravidelně každý normálními sinusový stah následován jednou
extrasystolou (obr. 42c). Bigeminie je typická pro intoxikaci digitálisem.

Trigeminie - označení pro EKG nález pravidelně se opakujících 2 normálních stahů a 1 extrasystoly
nebo 1normálního stahu následovaného 2 extrasystolami.

Monotopní extrasystoly - na EKG jsou všechny extrasystoly pouze jednoho tvaru (obr. 42e).

Polytopní extrasystoly - na EKG je nález několika extrasystol nejméně dvou různých tvarů. Jsou
vždy výrazem vážného organického poškození (obr. 42f).

Interpolovaná extrasystola (vmezeřená) - vyskytuje se vzácně, obvykle při pomalém sinusovém
rytmu, kdy není extrasystola následována kompenzační pauzou (obr. 44).

Fusion beat (splynulý stah) - extrasystola vzniká v době, kdy se po komorách již šíří normální
sinusový vzruch. Komory jsou pak aktivovány ze dvou míst. Je normální vlna P, která předchází
abnormální komorový komplex (obr. 65).

Časné extrasystoly - tzv. fenomén R na T - vznikají na vrcholu vlny T v její vulnerabilní fázi.

2. Komorová tachykardie

Je to sled 3 (případně 5) nebo více po sobě následujících komorových extrasystol v rychlém sledu,
tedy salvy extrasystol. Ektopický komorový fokus aktivuje komory rychlostí 140-220/min.
Komorovou tachykardii předcházejí často četné komorové extrasystoly. Síně jsou na komorách
nezávislé a obvykle zůstávají pod kontrolou sinusového uzlu.

Komorová tachykardie je podstatně vzácnější, prognosticky daleko závažnější a terapeuticky
odolnější než supraventrikulární tachykardie.

Na EKG je nález širokých komplexů QRS (nad 0,12 s) aberantního tvaru, který může připomínat
obraz blokády některého z Tawarových ramének. Vlny P jsou skryty v aberantních komorových
komplexech, a proto je lze těžko diferencovat. Frekvence vln P (síňových stahů) je obvykle
normální a tedy výrazně nižší než komorových komplexů.

 

Obr. 45 Komorová tachykardie

Po skončení paroxysmu komorové tachykardie bývá na EKG někdy deprese ST až obraz IM.
Tento obraz se označuje jako posttachykardický syndrom.

Diferenciální diagnóza: největším problémem je odlišení od supraventrikulární tachykardie
se současnou blokádou raménka, většinou pravého. Pokud se podaří identifikovat vlny P, mají
u komorové tachykardie zřetelně pomalejší frekvenci nezávislou na frekvenci komor. Vlny P se dají
dobře registrovat pomocí jícnových svodů. Klinické rozlišení je zejména v tom, že komorová
tachykardie nereaguje na masáž karotického sinu (dráždění vagu), kdežto supraventrikulární
tachykardie na masáž karotického sinusu reaguje.

Z hlediska terapie je klinická závažnost komorové tachykardie tak urgentní, že při diagnostických
rozpacích je nutno tachykardii považovat za komorovou a také ji tak léčit.

Rozdělení podle závažnosti.
1. Benigní forma - přichází často jako krátkodobý paroxysmus u mladých lidí se zdravým srdcem.
2. Maligní forma - vzniká na těžce poškozeném srdečním svalu a má velmi špatnou prognózu.

Výskyt:
-jako časná či pozdní komplikace akutního infarktu myokardu
-pokročilá ischemická choroba srdeční
-předávkování léky - digitalis, chinidin, procainamid
-vzácněji u myokarditid (zejména revmatického původu) a u kardiomyopatií
-u vrozených syndromů prodlouženého QT (viz kapitola "Interval QT")
-zcela ojediněle jsou krátkodobé paroxysmy i u jedinců se zdravým srdcem

Zvláštní typy komorových tachykardií:

1. Torsade de points - tento typ je charakterizován frekvencí QRS komplexů kolem 200/min., 
     přičemž amplitudy bizarních QRS komplexů při této tachykardii pomalu narůstají a poklesají 
     (obr. 46). Vysvětluje se to periodickou změnou hlavního vektoru QRS. Ataky tachykardie bývají 
     kratší, mohou spontánně vymizet, ale mohou přejít též ve fibrilaci komor.

Výskyt:
-předávkováni léky (chinidin, mesocain, procainamid)
-poruchy elektrolytové rovnováhy (hypokalémie, hypomagnezémie)
-u vrozených syndromů prodlouženého QT

 

Obr. 46

2. Bidirektionální komorová tachykardie - komorová tachykardie se dvěma střídajícími se typy QRS 
    komplexů (obr. 47). Je často projevem digitálisové intoxikace.

 

Obr. 47 Bidirektionální komorová tachykardie

3. Repetitivni monomorfní komorová tachykardie - nepravidelně se střídají krátké úseky komorové 
    tachykardie (většinou 3-15 aberantních komplexů) a normální sinusové komplexy s P vlnou 
    (obr. 48). Má dobrou prognózu, vyskytuje se u mladých zdravých lidí.

 

Obr. 48 Repetitivni monomorfní komorová tachykardie

3. Fibrilace komor (míhání komor)

Je charakterizována chaotickou elektrickou aktivitou vedoucí k rychle se opakujícím
nekoordinovaným a hemodynamicky neúčinným kontrakcím svalových vláken a komor a tím k
zástavě oběhu. Minutový výdej srdeční rychle klesá k nulovým hodnotám a během několika minut
nastává smrt.

Objektivně se manifestuje fibrilace komor kardiální synkopou s bezvědomím, nehmatným pulsem,
neslyšitelnými ozvami a neměřitelným tlakem.

Na EKG jsou zcela nepravidelné a deformované komorové komplexy, v nichž nelze rozeznat
jednotlivé kmity (obr. 49). Amplituda jednotlivých výkyvů (aberantních komorových komplexů)
je různá, často na počátku relativně vysoká, později se výkyvy oplošťují, popř. vzniká asystolie.

 

Obr 49

Patogeneze: fibrilace komor vzniká vždy na hrubě porušeném srdečním svalu, kde se vytvořily
četné oblasti s různou refrakterností a kde je tendence lokálně tvořit rychlé sledy impulsů. Kromě
jednoduché, unifokální tvorby impulsů se může uplatnit i multifokální tvorba impulsů nebo
mechanismů reentry, popř. kombinace těchto mechanismů.

Výskyt:

-akutní fáze IM - fibrilace komor je hlavní příčinou smrti v předhospitalizační fázi na srdeční infarkt. 
 Asi v polovině případů IM jde o primární fibrilaci komor, druhou polovinu tvoří sekundární fibrilace 
 komor.
-zasažení elektrickým proudem
-otravy, např. digitálisem, chinidinem, procainamidem apod.
-iatrogenně při kardiochirurgických operacích, zejména v hypotermii
-při léčbě komorových tachykardií elektrickým impulsem (kardioverze) nebo při stimulaci, jestliže 
 impuls přišel do vulnerabilní fáze (fenomén R na T)

Rozdělení fibrilací komor:

1. Primární - je poměrné dohře terapeuticky ovlivnitelná, neboť u ní jde pouze o elektrickou 
     instabilitu srdce a nikoliv o mechanické postižení. Tzn. není zde srdeční selháni ani hypotenze.
2. Sekundární - tento typ fibrilace přichází u těžce postiženého srdce s mechanickou insuficiencí, 
     která vede k současnému srdečnímu selhání nebo je přítomna hypotenze až kardiogenní šok. 
     Terapeuticky je špatně ovlivnitelná.
3. Terminální - agonální, předsmrtná

Terminální EKG

Terminální (konečné, předsmrtné) stahy jsou charakterizovány bizarními tvary. Zpočátku
se zpomaluje frekvence, prodlužuje se PQ interval (síňokomorové vedení), objevuje se tzv. vlna J
("Asbornova vlna"), která následuje po R kmitu a vede k rozšíření komplexu QRS. Vlna T
se oplošťuje (obr. 50).

 

Obr. 50

Postupně se mění tento EKG obraz ve sporadicky se vyskytující komorové komplexy nízké voltáže
tvaru monofázické vlny, na niž nelze rozeznat jednotlivé části QRS komplexu (obr. 51). Tyto změny
jsou refrakterní na terapii.

 

Obr. 51

4. Flutter komor (kmitání komor)

Vyskytuje se oproti fibrilaci komor zcela ojediněle, ale závažnost flutteru komor je naprosto stejná
jako u fibrilace komor. Na EKG obr. 52 jsou silné aberantní komorové komplexy ve formě stejných
pravidelných a vysokých kmitů, které připomínají sinusoidu o frekvenci 180-220/min. Nelze
diferencovat jednotlivě části komorového komplexu. Někdy je těžké odlišit flutter komor od rychlé
paroxysmální komorové tachykardie.

 

Obr. 52

5. Komorová zástava

Svalovina komor není elektricky aktivována. Na EKG nalezneme pouze vlny P nebo nezjistíme
žádné známky elektrické aktivity srdce (izolelektrická linie).

Výskyt:
-krátkodobé zástavy jsou charakteristické pro sick sinus syndrom.
-spontánní zástava těžce organicky postiženého srdce má nejtěžší prognózu.
-k zástavě komor, většinou jenom krátkodobé, může dojít i u zdravého jedince, např.
při anestezii

předchozí kapitola   následující kapitola

Counter.cz